| Eine internationale, interdisziplinäre Forschungsgruppe um Gabor G. Kovacs vom Klinischen Institut für Neurologie der MedUni Wien zeigt anhand eines neuartigen Antikörpers, wie sich Parkinson im menschlichen Gehirn von Zelle zu Zelle ausbreitet. Bisher wurde dieser Mechanismus nur in experimentellen Modellen beobachtet, nun konnte er erstmals auch beim Menschen nachgewiesen werden. Im Mittelpunkt der soeben im Top-Journal "Neurobiology of Disease" erschienenen Studie steht das Protein alpha-Synuclein. Dieses Protein ist im menschlichen Gehirn vorhanden, tritt aber bei der Parkinson`schen Erkrankung und einer häufigen Art von Altersdemenz (sogenannte Demenz mit Lewy-Körpern; verantwortlich für bis zu ein Viertel aller Demenzerkrankungen) in einer krankhaft veränderten Form auf. Die vorliegende Studie, welche von einem Team der MedUni Wien gemeinsam mit ForscherInnen aus USA, Deutschland und Ungarn durchgeführt wurde, beweist erstmals, dass menschliche Nervenzellen das pathologische alpha-Synuclein aufnehmen und sich so die Krankheit von einer Zelle auf die andere überträgt. "Das erklärt, warum sich PatientInnen im Krankheitsverlauf klinisch immer mehr verschlechtern und neue Symptome auftreten, da sich die Krankheit durch diesen Ansteckungsprozess auf weitere Hirnregionen ausbreiten kann", so Gabor G. Kovacs zur zentralen Erkenntnis der Studie. Neuer Antikörper brachte entscheidenden Fortschritt Nachgewiesen wurde dieser Mechanismus von den ForscherInnen anhand eines Antikörpers, an dessen Entwicklung WissenschafterInnen der MedUni Wien in Zusammenarbeit mit dem deutschen Biotech-Unternehmen Roboscreen federführend beteiligt waren. Wie die Studie zeigt, ist dieser Antikörper der erste, der zwischen der physiologisch vorliegenden und der krankheits-assoziierten Form von alpha-Synuclein unterscheidet und ausschließlich mit der krankheits-assoziierten Form reagiert. Erstmals nachgewiesener Ausbreitungsmechanismus könnte Grundlage für neue Therapien von Parkinson schaffen "Für PatientInnen mit Morbus Parkinson bedeutet das, dass der Ausbreitungsmechanismus von alpha-Synuclein von Zelle zu Zelle als möglicher therapeutischer Angriffspunkt dienen könnte, wenn man es schafft diesen Zell-zu-Zell-Übertragungsmechanismus zu blockieren", so Kovacs weiter. In der Diagnostik bedeutet dieser Antikörper ebenfalls einen großen Fortschritt, da die bisher verwendeten Antikörper keinen Unterschied zwischen der physiologischen und der krankheits-assoziierten Form gemacht haben und deshalb nicht so einfach für diagnostische Zwecke, z.B. in Körperflüssigkeiten, verwendet werden konnten. Neuer Antikörper verbessert Diagnose Dass dies nun erstmals möglich ist, zeigt eine weitere Studie, die soeben im Fachmagazin "Clinical Neuropathology" veröffentlicht wurde. Demnach kann der neue Antikörper zum Auffinden von krankheits-assoziiertem alpha-Synuclein in der Zerebrospinalflüssigkeit ("Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit") von PatientInnen mit einer alpha-Synuclein bedingten Gehirnerkrankung verwendet werden. Das ist von großer Bedeutung für die klinische Praxis, weil dadurch diagnostisch abgeklärt werden kann, ob eine von Lewy-Körpern hervorgerufene Demenz vorliegt. Diese Studie entstand in enger Zusammenarbeit zwischen dem Klinischen Institut für Neurologie (Gabor G. Kovacs) und der Universitätsklinik für Neurologie (Walter Pirker) der MedUni Wien. Diese Studien sind ein wichtiger Teil des laufenden EU-Projektes DEVELAGE. Unter der Leitung des Instituts für Neurologie der MedUni Wien (Gabor G. Kovacs) arbeiten acht Partnerzentren aus sechs europäischen Ländern (Österreich, Frankreich, Deutschland, Italien, Niederlande, Spanien) bei DEVELAGE (www.develage.eu) zusammen. |
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